La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una patología coriorretiniana que aún no se comprende totalmente, con asociaciones sistémicas, etiología multifactorial y patogénesis compleja. El aumento de la permeabilidad de los coriocapilares lleva a una disfunción focalizada o difusa de epitelio pigmentario retiniano, causando el desprendimiento de la retina neurosensorial. La alteración de la circulación coroidal también puede causar isquemia coroidal. Sin embargo la causa de la anormalidad coroidal sigue siendo desconocida. La respuesta podría estar en los cambios de la autorregulación del flujo sanguíneo coroidal.

Otra teoría alternativa sugiere que la CSC es consecuencia de la disfunción del epitelio pigmentario retiniano.

Fig. 1 a) Foto de fondo de ojo del ojo izquierdo de un paciente con CSC idiopática recurrente asociada con despigmenación del epitelio pigmentario retiniano en la zona macular, como así también con pequeños desprendimientos del epitelio pigmentario.

b) Angiografía fluoresceínica del mismo paciente que muestra defecto de ventana y filtración focalizada en la parte inferior del EPR.

Asimismo, podría haber una combinación de aumento de filtración de fluidos de los coriocapilares y mal funcionamiento del EPR. La anormalidad persistente de los coriocapilares podría causar estrés prolongado sobre las células del EPR, lo que impediría que éstas bombeen  en la dirección correcta y se acumulen fluidos causando el desprendimiento neurosensorial.

La descompensación del EPR podría causar desprendimiento de la retina neurosensorial, desprendimiento del epitelio pigmentario seroso y atrofia del EPR. La definición de los términos “desprendimiento seroso retiniano” y “desprendimiento del epitelio pigmentario” sirve para comprender la patogénesis de la CSC y es de gran importancia para los oftalmólogos.

Últimamente, con el uso de la tomografía de coherencia óptica tridimensional, los investigadores han podido estudiar las alteraciones morfológicas del EPR en ojos sintomáticos y asintomáticos de pacientes con CSC. La acumulación de fluidos por debajo del EPR, junto con su disfunción, da como resultado la formación de irregularidades que son visibles en la TCO de dominio espectral, y que podrían representar una etapa preclínica de la patología.

Fig. 2 Múltiples focos de tinción (hiperfluorescencia, indicativos de CSC idiopática, correspondiente con zonas de atrofia del EPR, causadas por desprendimientos retinianos serosos recurrentes.

La CSC se ha observado en pacientes con hipercortisolismo debido a tratamientos de enfermedades oculares o sistémicas. Un estudio determinó que 50% de los pacientes con CSC activa aguda presentaban niveles elevados de cortisol o tetrahidroaldosterona en orina de 24 hs. Por lo tanto, es la única coroiditis “inflamatoria”, que aparentemente no está asociada a una infección y es precipitada o empeorada por glucocortidoides.

Las causas de pérdida de visión en la CSC podrían ser atenuación foveal, edema macular crónico y daño de la capa foveal de fotorreceptores. La agudeza visual, generalmente suele recuperarse en ojos no tratados, afectados por CSC. Sin embargo, la calidad de la visión puede verse afectada. Pacientes con CSC resuelta, pueden quejarse de metamorfopsia, disminución del brillo y alteración de los colores, durante varios meses en el ojo afectado.

La CSC aguda suele resolverse de manera espontánea después de unos pocos meses, sin tratamiento y con cambios mínimos en las imágenes. La CSC crónica resultaría de una elevación serosa macular, visible al biomicroscopio o detectada mediante TCO, asociada con zonas de atrofia del EPR y filtraciones sutiles o tinción en la AF.

A pesar de lograrse la readhesión de la retina, la atrofia de fotorreceptores en la fovea, se produce aproximadamente después de cuatro meses de duración de los síntomas.  La disminución de la capa de fotorreceptores está asociada con una pérdida de visión permanente. Pacientes con  daño inminente de los fotorreceptores o  atrofia foveal por la combinación de signos crónicos de CSC y actividad actual que pueda afectar la fovea, éstos podrían considerarse como grupo de alto riesgo, en el que debería aplicarse algún tratamiento. Por lo tanto el tratamiento debería realizarse en casos de CSC crónica, recurrente o un episodio aislado de CSC de más de tres meses de duración, con algunos signos de CSC crónica.

Hace varios años atrás, los corticosteroides eran el único tratamiento posible contra CSC. Se administraban en forma subconjuntival o sistémica, pero ya no se recomienda, en la medida que se empezó a conocer la patogénesis de la CSC.

Se intentaron numerosos tratamientos en el pasado como hormona adrenocorticotrópica, drogas anti-inflamatorias, inyecciones retrobulbares de tolazolina, inyecciones subconjuntivales de leche, albúmina y soluciones salinas, drogas anti-sifiliticas y anti-tuberculares, extracto pancreático sin insulina y extracto tiroideo. Ninguno probó ser efectivo en pruebas clínicas.

La fotocoagulación láser en los lugares de filtraciones no tiene efecto significativo sobre la agudeza visual. En general, la revisión de la literatura sobre la fotocoagulación láser argón para tratar CSC, indica que dicho tratamiento es efectivo principalmente en casos de CSC agudo con filtraciones focalizadas que se observan en AF. En estos casos se consigue una resolución más rápida del desprendimiento seroso. Sin embargo, si la zona de filtración es subfoveal o juxtafoveal, la fotocoagulación puede inducir neovascularización coroidal secundaria y/ o daño de los fotorreceptores. Para este caso deben intentarse opciones terapéuticas más seguras.

Se comprobó que en una serie de casos tratados con corticosteroides oculares la discontinuación de dichos agentes, permitió la readhesión de la retina en 88% de los ojos afectados.

La terapia fotodinámica con verteporfin ha comenzado a utilizarse recientemente para tratar CSC. Dicho tratamiento ayuda a disminuir la hiperpermeabilidad coroidal y hacer más rígida la barrera hemato-retiniana en el EPR, lo que podría solucionar la descompensación del EPR. Se desconoce la eficacia a largo plazo de este tratamiento y no hay importantes mejoras funcionales, a pesar de los excelentes resultados anatómicos observados mediante TCO. La mayoría de los estudios publicados sugieren que la terapia fotodinámica con verteporfin es un tratamiento eficaz y seguro. Aún en casos de CSC crónica y que las complicaciones son escasas. A diferencia de la fotocoagulación láser argón puede realizarse en caso de filtración subfoveal Fig. 3 a y b)

a) imagen de TCO de paciente con CSC antes del tratamiento fotodinámico, donde se observa gran cantidad de fluido subretiniano afectando la fovea.

b) TCO del mismo paciente a los tres meses de tratamiento fotodinámico de media dosis, con total resolución del fluido subretiniano.

El tratamiento con bevacizumab, aun no ha sido suficientemente investigado desconociéndose su real eficacia y seguridad para tratar esta patología.

La fotocoagulación láser de diodo micrupulsado subumbral pareciera ser un método de tratamiento seguro para la CSC crónica. Sin embargo los resultados no son superiores a la terapia fotodinámica.

Debido a la asociación de la CSC con hipercortisolismo endógeno, se investigaron los tratamientos de CSC con antiglucocortidoides como RU486 y ketoconazol. En el primer caso, se postergaron los ensayos clínicos debido a su uso para terminar embarazos recientes.  Los estudios realizados con ketoconazol no han tenido aun resultados concluyentes.

Asimismo se realizó un estudio con bajas dosis de acido acetilsalicílico (aspirina) en 107 pacientes con CSC y un periodo de seguimiento de 20 meses. Observaron una rápida recuperación de la agudeza visual y menor cantidad de recurrencia en los pacientes. Se cree que el resultado se debe al efecto de disminución del PAI-1 y agregación plaquetaria de la aspirina.

Conclusiones:
CSC es una patología multifactorial, resultado de la interacción de diversos factores ambientales y genéticos, algunos conocidos y otros no. Aun hoy no existe un tratamiento universalmente aceptado para dicha patología.  Hasta tanto se amplíen las investigaciones, se recomienda la terapia fotodinámica con verteporfin para tratar CSC crónica recurrente o episodios de más de 3 meses de duración, con signos de CSC crónica. También puede considerarse el tratamiento láser de diodo micrupulsado en lugares de filtraciones bien definidos. El uso de antagonistas de corticosteroides, luego de evaluar el perfil de cortisol del paciente es una alternativa interesante para el futuro, luego de nuevas investigaciones. Además se aconseja la discontinuación de tratamientos con esteroides sistémicos y oculares y es importante explicar a los pacientes la relación que existe con el estrés.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:
1 Von Graefe A. Kurzere Abhandlungen. Notizen und casaistische Mitheilungen vermischten Inhalts: VI. Ueber zentrale recidivirende Retinitis. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1866; 12: 211–215.
2 Yannuzzi LA. Type-A behaviour and central serous chorioretinopathy. Retina 1987; 7: 111–130.
3 Klein B. Macular diseases: clinical manifestations. Central serous retinopathy and chorioretinopathy. Trans Am Acad Ophthalmol Otorynolaryngol 1965; 69: 614–620.
4 Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium: II. Idiopathic central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol 1967; 63: 587–615.
5 Yannuzzi LA, Shakin J, Fisher Y, Altomonte MA. Peripheral retinal detachment and retinal pigment epithelial atrophic tracts secondary to central serous pigment epitheliopathy. Ophthalmology 1984; 91: 1554–1572.
6 Horniker E. Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica. Ann Ottalmol 1927; 55: 578–600, 830-840, 865-883.