| Introducción |
Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 53% de la población occidental consume alcohol habitualmente. Los bebedores actuales consumen una media de 32,8 g de alcohol al día, y el contenido de una bebida estándar oscila, según el país, entre 8 g (por ejemplo, el Reino Unido2) a 14 g en los Estados Unidos y 13,6 g en Canadá a 20 g en Austria.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sintomática más común en todo el mundo, y la combinación del envejecimiento de la población y factores del estilo de vida, incluido el consumo de alcohol y sus consecuencias, contribuyen a una creciente incidencia de esta enfermedad (Figura 1).
Aunque se ha discutido el efecto protector cardiovascular de cantidades pequeñas de alcohol, por ejemplo, en enfermedades vasculares, los niveles moderados de consumo habitual pueden estar asociados con la FA. En consecuencia, los documentos de consenso actuales recomiendan un manejo integral de los componentes del estilo de vida, incluida la evitación del consumo excesivo de alcohol para prevenir la aparición y progresión de la FA
En este documento, los autores analizaron los informes publicados sobre el alcohol y la FA, incluidos los mecanismos fisiopatológicos, el papel del consumo excesivo de alcohol, el consumo habitual en todos los niveles, los vínculos entre el alcohol y otros factores de riesgo de FA y las implicaciones pronósticas o terapéuticas.
Figura 1.Mapa mundial: consumo de alcohol versus prevalencia de arritmia auricular. (Arriba) Prevalencia masculina de consumo de alcohol, %. (Abajo) Prevalencia de fibrilación y aleteo auricular, por 100.000. Es de destacar que esta figura representa una ilustración gráfica para visualizar la asociación entre la prevalencia de aleteo/fibrilación auricular y el consumo de alcohol, según la prevalencia masculina de consumo de alcohol. Esta cifra no informa sobre las relaciones específicas de cada país o sexo.
| Asociación entre el consumo de alcohol y FA |
El consumo excesivo de alcohol y el síndrome del corazón de vacaciones. El síndrome del corazón de vacaciones fue introducido por primera vez por Ettinger y colaboradores en 1978, que describieron la hospitalización por FA después de beber en exceso durante el fin de semana en 24 pacientes. Aunque algunos de estas personas consumían alcohol con regularidad, investigaciones posteriores demostraron que el síndrome del corazón de vacaciones no es exclusivo de los bebedores habituales, sino que también puede ocurrir en los no bebedores después de un episodio de consumo excesivo de alcohol.
Puede ser difícil evaluar una relación temporal definida entre el consumo de alcohol y la génesis de la FA, ya que algunos pacientes desarrollan FA en el momento de la ingesta de alcohol, mientras que otros experimentan FA entre 12 y 36 horas después del evento excesivo. La FA suele terminar dentro de las 24 horas posteriores al consumo, pero un tercio de los pacientes puede experimentar recurrencias de FA con atracones posteriores.
> Consumo habitual de alcohol
El consumo habitual de alcohol puede superar a la hipertensión o la obesidad como factor de riesgo de FA. En un estudio de cohorte poblacional en comunidades japonesas (8602 participantes), el consumo excesivo de alcohol (> 69 g/día) se asoció con un índice de riesgo (IR) de desarrollar FA de 2,68, en comparación con IR de 1,72 para la obesidad y 1,02 para la hipertensión.
La relación entre el consumo crónico de alcohol moderado a alto y la incidencia de FA está bien establecida, pero no se ha demostrado consistentemente un mayor riesgo de FA con niveles bajos o elevados de consumo de alcohol.
> Relación específica de bebidas, alcohol y FA
No se sabe con certeza cómo las diferentes bebidas alcohólicas contribuyen al riesgo de FA. Algunos trabajos informaron que de aquellos que consumían > 14 bebidas estándar por semana, sólo el vino y los licores, y no la cerveza, se asociaban con un mayor riesgo de FA
> Relación específica de sexo, alcohol y FA
Algunos estudios mostraron un mayor riesgo de incidencia de FA en hombres que consumen alcohol. Varios estudios no pudieron mostrar un aumento en el riesgo de FA en todos los niveles de alcohol en las mujeres.
> Efecto de la abstinencia de alcohol.
La mayoría de los datos actuales sugieren una relación relativamente lineal entre el consumo de alcohol y la FA de nueva aparición y, según estudios observacionales y no aleatorios, es probable que no exista un nivel seguro de ingesta diaria de alcohol en pacientes con antecedentes de FA.
> Síndrome de abstinencia de alcohol
El cese repentino del hábito de beber en exceso puede provocar el síndrome de abstinencia de alcohol (SAA), que se asocia con arritmia tanto auricular como ventricular.
| Fisiopatología |
La aparición de desencadenantes de FA es promovida por el alcohol debido al aumento del desequilibrio autonómico y a los efectos electrofisiológicos auriculares agudos directos, que resultan en potenciales de acción auriculares más cortos, mayor dispersión de la refractariedad y conducción intraauricular más lenta (Figura 2).
El consumo prolongado de alcohol facilita una miocardiopatía auricular que se asemeja a los procesos de remodelación estructural, funcional y eléctrica auricular, estabilizando así los episodios de FA y contribuyendo a su progresión.
Figura 2. Mecanismos arritmogénicos del alcohol. Los efectos estructurales electrofisiológicos, celulares, autónomos y auriculares causados por el consumo agudo de alcohol. AERP: período refractario auricular efectivo; AV, auriculoventricular; FC, frecuencia cardíaca; HRV, variabilidad de la frecuencia cardíaca; LA, aurícula izquierda.
> Efectos arritmogénicos agudos e intermedios del consumo de alcohol
En humanos, los efectos cardíacos agudos del alcohol se describieron inicialmente en 14 pacientes sometidos a exámenes electrofisiológicos. En ese estudio, cinco tragos estándar de whisky provocaron un acortamiento del período refractario auricular y una conducción intraauricular más lenta. Más recientemente, una publicación demostró que el consumo reciente de alcohol se asociaba con un aumento de los episodios individuales de FA en 100 pacientes equipados con un monitor de ECG continuo y un sensor transdérmico de etanol colocado en el tobillo durante 4 semanas.
> Miocardiopatía auricular por consumo crónico de alcohol
El consumo crónico de alcohol se asocia con miocardiopatía auricular, lo que refleja una remodelación tanto estructural como funcional. en estudios en humanos, donde los pacientes con FA tenían períodos refractarios auriculares efectivos significativamente más cortos y donde el mapeo electroanatómico reveló voltajes globales bipolares más bajos, potenciales auriculares complejos y una velocidad de conducción auricular lenta en bebedores en comparación con los no bebedores.
En humanos, el consumo de alcohol se asocia con disfunción mecánica auricular y el alcohol es un predictor de un diámetro agrandado de la AI y de FA incidente. La resonancia magnética cardíaca en bebedores compulsivos sanos podría además arrojar luz sobre los cambios estructurales subyacentes, porque los aumentos transitorios en la intensidad de la señal ventricular T2 eran indicativos de edema miocárdico y realce relativo global consistente con hiperemia.
> Efectos autonómicos del alcohol
El consumo de alcohol se asocia con una activación autonómica, que se asemeja tanto a respuestas simpáticas como vagales. En general, la activación vagal acorta la refractariedad auricular y puede facilitar la reentrada, mientras que la activación simpática aumenta las concentraciones de calcio celular, que en combinación con la liberación espontánea de calcio del retículo sarcoplásmico puede provocar desencadenantes de FA. Además, la propia FA puede ser desencadenada por la descarga simultánea del sistema nervioso simpático y parasimpático.
> Consumo de alcohol y comorbilidades asociadas a la FA
La FA es a menudo consecuencia de una miocardiopatía auricular potencialmente formada por una amplia gama de comorbilidades y factores de riesgo asociados a la FA. El consumo de alcohol está vinculado fisiopatológicamente con factores de riesgo de FA, como hipertensión, apnea del sueño y disfunción ventricular izquierda, que pueden perpetuar un sustrato de FA.
Aunque el alcohol aumenta el riesgo de arritmia en personas sanas, se sospecha que las alteraciones estructurales auriculares preexistentes tienen un impacto cada vez mayor en la arritmogénesis, lo cual se vuelve importante a medida que la ingesta crónica de alcohol induce una remodelación estructural.
| Conclusión e implicancias terapéuticas |
El consumo de alcohol es un componente aceptado y popular del estilo de vida, pero el consumo excesivo, así como el consumo habitual de alcohol en niveles moderados, se asocian con un mayor riesgo de FA por efectos directos que aumentan transitoriamente el riesgo de FA (síndrome del corazón de vacaciones) y el desarrollo progresivo de un sustrato arritmogénico.
Aunque están sujetos a posibles errores de confusión, los resultados de los estudios epidemiológicos dibujan una imagen bastante consistente de que la abstinencia de alcohol es beneficiosa para la recurrencia y el tratamiento de la FA y para la prevención o el desarrollo de comorbilidades asociadas. Como la relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de FA parece ser bastante lineal, es posible que no exista un nivel seguro de ingesta diaria de alcohol en pacientes con antecedentes de FA. Sin embargo, se necesitan más estudios para respaldar la evidencia de las mejores recomendaciones clínicas.